氟马替尼
豪森昕福
一种 BCR-ABL 抑制剂:关掉慢性粒细胞白血病里那台"永远开机"的致癌马达;它是伊马替尼的衍生物,对 BCR-ABL 的选择性和强度更高;由翰森制药研发,在中国获批。
作用机制
一句话比喻
慢性粒细胞白血病的根源,是两段染色体错接,拼出一台"卡在开机状态"的马达(BCR-ABL),不停催白血病细胞疯长。氟马替尼卡进这台马达的关键部位,把它关停,白血病细胞就失去了疯长的动力。
通俗版
费城染色体把 BCR 和 ABL 两段基因错接在一起,产生一直开着的 BCR-ABL 激酶,持续发出"增殖"信号,导致白血病。氟马替尼是一种 BCR-ABL 抑制剂(伊马替尼的衍生物),它卡进激酶的活性口袋,把这台致癌马达关停;相比伊马替尼,它对 BCR-ABL 的选择性和抑制强度更高。作为第二代 TKI,它对多数伊马替尼耐药的突变更有效,但通常仍无法克服 T315I 这个"门控"突变(那需要泊那替尼这类三代药)。
进阶版
氟马替尼是一种口服的 BCR-ABL 酪氨酸激酶抑制剂,为伊马替尼的结构衍生物。它结合 BCR-ABL 激酶结构域并抑制其活性,阻断下游增殖信号;体外与临床研究显示其对 BCR::ABL1 的选择性和效力高于伊马替尼,在中国获批用于新诊断的费城染色体阳性慢性期 CML。
- 异常基因造出“常开”的 BCR-ABL 酶
- 它不停发出“快繁殖”命令
- 药物像钥匙插入并关停这台酶
- “快繁殖”命令被切断
- 白血病细胞停止增殖
适应症(按获批地区)
中国 · NMPA截至 2025
- 新诊断的费城染色体阳性慢性期慢性粒细胞白血病(CML-CP)
各地区获批适应症以当地最新官方说明书为准;本页为科普性归纳,不代表在所有地区均可获得。
作用靶点
BCR-ABL 融合蛋白(酪氨酸激酶)酶
费城染色体拼出的一台"永远开机"的致癌马达,持续驱动白血病细胞增殖。