伊鲁阿克
启欣可
一种新一代 ALK 抑制剂:关掉肺癌里"错接基因拼出的永远开机激酶"(ALK),用于 ALK 阳性非小细胞肺癌;由齐鲁制药自主研发。
作用机制
一句话比喻
有些非小细胞肺癌,是 ALK 基因和别的基因"错接"在一起,拼出一台"卡在开机状态"的激酶,不停催癌细胞分裂。伊鲁阿克把这台激酶关掉,癌细胞收不到"快分裂"的命令,就长不动了;它还能对付一些让老药失效的耐药突变。
通俗版
ALK 阳性肺癌里,ALK 基因发生错接(融合),产生一直开着的 ALK 激酶,持续发出"快分裂"信号,导致癌细胞疯长。伊鲁阿克是一种新一代 ALK/ROS1 酪氨酸激酶抑制剂,它卡进 ALK 激酶的活性口袋,把"快分裂"的信号切断,使癌细胞停止增殖;对既往克唑替尼治疗后出现耐药的患者也常有效。
进阶版
伊鲁阿克(WX-0593)是一种口服、高选择性的新一代 ALK/ROS1 酪氨酸激酶抑制剂。它抑制 ALK 融合蛋白及多种耐药突变(如 G1202R)的酪氨酸自磷酸化,阻断下游增殖与存活信号,并具有较好的颅内活性;由齐鲁制药自主研发,用于 ALK 阳性非小细胞肺癌。
- ALK 基因错接,拼出"永远开机"的 ALK 激酶
- ALK 激酶不停发出"快分裂"信号
- 这个药卡住 ALK 激酶
- "快分裂"信号被切断
- 癌细胞停止增殖
适应症(按获批地区)
中国 · NMPA截至 2025
- ALK 阳性的局部晚期或转移性非小细胞肺癌(既往克唑替尼治疗后进展或不耐受)
- ALK 阳性的局部晚期或转移性非小细胞肺癌(一线)
各地区获批适应症以当地最新官方说明书为准;本页为科普性归纳,不代表在所有地区均可获得。
作用靶点
间变性淋巴瘤激酶(ALK)融合蛋白酶
由 ALK 基因错接产生的"永远开机"的致癌激酶;在 ALK 阳性肺癌里持续驱动癌细胞增殖。